Слайд 1

Симптоматология синдромов артериальной гипертензии, коронарной недостаточности. Диагностические признаки гипертонической болезни, симптоматических артериальных гипертензий, ишемической болезни сердца.

Слайд 2

Синдром артериальной гипертензии (АГ) – симптомокомплекс, основным проявлением которого является повышение артериального давления – систолического (САД) и/или диастолического (ДАД). По рекомендациям ВОЗ повышенным считается САД равное или выше 140 мм рт.ст., ДАД – 90 мм рт.ст. По этиологии АГ разделяют на первичную (гипертоническую болезнь) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию.

Слайд 3

Гипертоническая болезнь (ессенциальная) – это заболевание, при котором повышение АД возникает при отсутствии очевидной причины. Симптоматическая АГ – это состояние при котором причина повышения АД может быть установлена.

Слайд 4

Правила измерения АД
измерение АД необходимо проводить в состоянии покоя, не меньше 2 раз с интервалом 2-3 минуты давление измеряют на обоих руках как в горизонтальном так и в вертикальном (сидя) положении Учитываются наиболее высокие значения АД, которые точнее соответствуют внутриартериальному АД

Слайд 5

Наиболее информативным методом исследования АД является суточный мониторинг АД, при помощи которого можна исключить гипертензию “белого халата”, провести дифференциальную диагностику между симптоматическими артериальными гипертензиями

Слайд 6

Уровень артериального давления определяется соотношением между сердечным минутным вибросом крови и периферическим сосудистым сопротивлением. Сердечный выброс крови зависит от сократительной способности левого желудочка, а периферическое сопротивление – за счет тонуса мелких сосудов.

Слайд 7

Классификация АГ по уровню артериального давления
категории САД, мм рт. ст. ДАД, мм рт.ст.
нормотензия нормотензия нормотензия
оптимальный нормальный высок.нормальн. 130-139 85-89
гипертензия гипертензия гипертензия
І ст. (мягкая АГ) 140-159 90-99
ІІ ст. (умеренная) 160-179 100-109
ІІІ ст. (тяжелая) ≥180 ≥110
Изолированная САГ ≥140 ≤90

Слайд 8

Жалобы больных с синдромом артериальной гипертензии
Церебральные: головная боль (преимущественно затылочной области), головокружение, шум в ушах, шум в голове, мелькание “мушек” перед глазами, раздражительность (возникают из-за нарушения тонуса сосудов – то расширением то их спазмом, вследствие этого нарушается мозговое кровообращение. А также из-за раздражения рецепторов сосудов головного мозга повышеным АД). Кардиальные: боль или дискомфорт в области сердца, сердцебиение, иногда перебои в работе сердца (связанные с несоответствием между коронарным кровотоком и потребностью миокарда в кислороде, т.к. сердце работает в повышенном режиме) Общие: слабость, снижеие трудоспособности, нарушение сна

Слайд 9

Для установления стадии артериальной гипертензии (как гипертонической болезни, так и симптоматической АГ) применяется классификация по поражению органов - мишеней Существует 3 стадии артериальной гипертензии

Слайд 10

Классификация АГ по поражению органов-мишеней
Стадия І: Объективные признаки повреждения органов-мишеней отсутствуют Стадия ІІ: Есть объективные признаки повреждения органов-мишеней без клинических признаков нарушения их функции Сердце - гипертрофия левого желудочка (по данными ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии), Глазное дно - генерализованное сужение артерий сетчатки, Почки - микроальбуминурия или протеинурия и/или незначительное увеличение креатинина в плазме (у мужчин 115-133 мкмоль/л или 1,3-1,5 мг/дл, у женщин 107-124 мкмоль/л или 1,2-1,4 мг/дл).

Слайд 11

Гипертрофия левого желудочка

Слайд 12

Стадия ІІІ - наличие объективных признаков повреждения органов-мишеней с клиническими проявлениями порушения их функции (стадия осложнений)
Сердце – инфаркт миокарда, сердечная недостаточность ІІ-ІІІ ст. Мозг - инсульт, транзиторная ишемическая атака, острая гипертензивная энцефалопатия, хроническая гипертензивная энцефалопатия ІІІ стадии, сосудистая деменция Глазное дно - кровоизлияния и экссудаты в сетчатке с отеком диска зрительного нерва или без него Почки - концентрация креатинина в плазме у мужчин >133 мкмоль/л или >1,5 мг/дл, у женщин >124 мкмоль/л или 1,4 мг/дл Сосуды – расслаивание аорти

Слайд 13

Клиника гипертонической болезни
І стадия – характеризуется непостоянным повышением АД, которое сопровождается церебральными, кардиальными и общими жалобами. Объективные признаки кроме повышения АД отсутствуют. ІІ стадия – характеризуется стабильно повышенным АД и длительными жалобами, которые имеют тенденцию к повторению и прогресированию. Имеются объективные признаки поражения органов-мишеней (сердчний толчок – сильный, резистентный, высокий; левая граница сердця смещена наружу за счет гипертрофии левого желудочка, ослабление І тона и акцент ІІ тона на аорте; ЭКГ та УЗИ признаки гипертрофии левого желудочка), появление гипертонических кризов. Достаточно выявить признаки поражения хотя бы одного органа-мишени, при чем независимо от величины АД. ІІІ стадия – характеризуется высоким и стойким подвышением АД и объективными признаками оскложнений со стороны органов-мишеней, частыми гипертензивными кризами

Слайд 14

Гипертензивный криз (ГК) – это внезапное повышение САД и ДАД выше индивидуально обычных цифр у больных гипертонической болезнью или симптоматической АГ, которое сопровождается выраженными объективными изменениями в органах-мишенях.
Виделяют 2 типа гипертензивных кризов по клинике развития: адреналовый криз (І тип) и норадреналовый (ІІ тип)

Слайд 15

І тип (адреналовый) ГК
Возникает чаще в І-ІІ стадиях гипертонической болезни Характеризуется быстрым началом (несколько чосов) Преимущественное повышение систолического АД Выраженные вегетативные нарушения (головная боль, дрож тела, сердцебиение, ощущение приплывов, жара, увеличение частоты мочеиспусканий) При осмотре определяется гиперемия лица Продолжается несколько минутили часов, не всегда заканчивается грубыми осложнениями со стороны органов мишеней

Слайд 16

ІІ тип (норадреналовый) КГ
Возникает на поздних стадиях гипертонической болезни Характеризуется постепенным развитием (десятки часов, суток) Преимущественное повышение диастолического АД Продолжается до суток Часто сопровождается осложнениями со стороны органов-мишеней – нарушением зрения, онемением конечностей, тошнотой, рвотой (симптомы отека мозга), нарушением координации движений, прогрессированием сердечной недостаточности, отеком легких, инфарктом миокарда, нарушением ритма сердца

Слайд 17

Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии
Нефрогенные -реноваскулярные (стеноз почечной артерии) -паренхиматозное поражение почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, нефросклероз) -поражения почек при туберкульозе, опухолях, сепсисе, диффузных заболеваниях соединительной ткани - при врожденных аномалиях почек - при диабетических нефропатиях, амилоидозе, гломерулосклерозе

Слайд 18

Эндокринные АГ
диффузный токсический зоб (Базедова болезнь) феохромоцитома первичный альдостеронизм синдром Иценко-Кушинга акромегалия

Слайд 19

Гемодинамические (кардиоваскулярные) АГ
Коарктация аорты Атеросклероз аорты и крупных сосудов Полная атриовентрикулярная блокада Недостаточность аортального клапана Митральная недостаточность и другие

Слайд 20

Нейрогенные АГ
Травмы черепа Воспалительные заболевания ЦНС Опухоли мозга

Слайд 21

Экзогенные АГ
Медикаментозные (применение ГКС, противозачаточных препаратов) Алиментарные (тирамин)

Слайд 22

Верификация диагноза
Для установления диагноза гипертонической болезни, необходимо исключить симптоматические артериальные гипертензии Внезапное, стойкое и, часто, рефрактерное к гипотензивной терапии повышение АД свидетельствует о наличии вторичной АГ Впервые виявленное повышение АД в молодом (до 30) и старше 60 лет возрасте больше характерно для симптоматической АГ

Слайд 23

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это группа заболеваний (стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз), в основе которых лежит несоответствие между коронарным кровотоком и потребнстью миокарда в кислороде, вызванных атеросклерозом венечных артерий. Клиническая классификация различает 5 классов ИБС. Мы рассмотрим 3 разновидности – стабильную стенокардию (относится к хронической ИБС), нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда (острая ИБС).

Слайд 24

Факторы риска возникновения ИБС:
Гиперхолестеринемия Артериальная гипертензия Гиподинамия Нервно-психические перенапряжения Сахарный диабет Курение Наследственная предрасположенность

Слайд 25

Стенокардия (angina pectoris) – распространенное заболевание, основным клиническим симптомом которого являются приступы загрудинной боли. Кроме атеросклероза причиной возникновения стенокардии может быть коронароспазм (спазм анатомически неизмененних венечных артерий), визванный психоэмоциональным или чрезмерным физическим перенапряжением.

Слайд 26

Детализация боли
Локализация Иррадиация Характер боли Продолжительность боли Чем провоцируется возникновение боли Чем снимается Чем сопроводжается Эквивалент боли
За грудиной, иногда в области сердца В левую половину грудной клетки, руку, нижнюю челюсть, плече, лопатку, иногда в правую руку Сжимающий, давящий, пекучий от 3-5 до 20-30 минут. Стресс, физическая нагрузка, злоупотребление алкоголем, курением, переход из теплого помещения на холод Нитроглицерином Слабость, потливость, страх смерти (при первых приступах) Одышка, слабость, сдавление всей грудной клетки

Слайд 27

Функциональные классы стабильной стенокардии
І ФК – возникновение боли при повышенной физической нагрузке (бег, перенос значительных тяжестей) ІІ ФК – возникновение боли провоцируется ходьбой по ровной дороге более 500 м, подъем више 1 этажа. Боль может появляться в холодную и ветренную погоду. ІІІ ФК – боль появляется при незначительной нагрузке: ходьба по ровной дороге – 100-500 метров, подъем на 1 этаж. ІV ФК – минимальная физическая нагрузка – ходьба до 100 метров, приступы боли в покое

Слайд 28

Признаки стенокардии
Клинические признаки стенокардии не специфичны; при перкуссии, аускультации сердця признаки не выявляются. Только запись ЭКГ во время приступа стенокардии дает возможность поставить правильный диагноз. Определяются признаки нарушения коронарного кровотока - ↓ST ниже изолинии, отрицительный или сглаженый зубец T. После завершения приступа стенокардии характерные признаки на ЭКГ исчезают. Поэтому целесообразным методом диагностики является холтер- ЭКГ.

Слайд 29

Нестабильная стенокардия – обуславливает переход от хронической фазы к острой, в результате активации атеросклеротической бляшки, когда запускается процесс быстрого тромбообразования. Критериями перехода стабильной стенокардии в нестабильную являются:
Увеличение частоты приступов стенокардитической боли Удлинение их продолжительности Увеличение количества потребления нитроглиценина

Слайд 30

Основные методы обследования больных с признаками ИБС
ЭКГ ВЭМ, тредмил-тест Холтеровский мониторинг Коронарография – определение ступени сужения и оклюзии венечных артерий

Слайд 31

Крайним проявлением ИБС является инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда (ИМ) – заболевание, которое проявляется образованием некротического участка в сердечной мышце вследствие нарушения коронарного кровотока. Основной причиной возникновения ИМ является атеросклероз венечных артерий (95%). Или вследствие эмболии венечной артерии у больных септическим эндокардитом или тромбофлебитом, на почве воспалительных поражений венечных артерий – ревматического коронарита, узелкового периартериита.

Слайд 32

Инфаркт миокарда

Слайд 33

Патологический процесс происходит в эндотелии или интиме коронарных артерий. Возникает активация системы тромбообразования, разрыв атеросклеротической бляшки. Колагеновые волокна бляшки контактируют с тромбоцитами, что приводит к агрегации и образованию тромба.

Слайд 34

Слайд 35

Инфаркт миокарда в своем развитии проходит несколько стадий: І. –острейшая стадия (соответствует периоду ишемии миокарда) – продолжается от 30 минут до 2 часов и ее проявлением является интенсивный болевой синдром – боль за грудиною или в области сердца сжимающего, давящего или режущего характера, значительной интенсивности продолжительностью больше 30 минут с иррадиацией в левую руку, спину, челюсть, или охватывающую всю поверхность грудной клетки, сопровождается страхом смерти, снижением АД, холодным липким потом; не снимается нитроглицерином. Это типичная – ангинозная форма ИМ. (впервые была описана Образцовым та Стражеско в 1909 году).

Слайд 36

Острейшая стадия ИМ
На ЭКГ появляются гигантские зубцы Т, которые высокоамплитудные, остроконечные. Они являются признаками субэндокардиального поражения, именно эти зоны наиболее чувствительны к ишемии

Слайд 37

Атипичные формы инфаркта миокарда
Абдоминальная (гастралгическая) – характеризуется локализацией боли в животе, преимущественно эпигастрии, может быть тошнота, рвота, запор. Наблюдается при ИМ задней стенки левого желудочка. Астматическая – начинается с приступа сердечной астмы и отека легких без болевых явлений. Основним проявлением является выраженная одышка или удушье. Аритмическая – характеризуется внезапным возникновением нарушений ритма или блокади сердца без боли. Церебральная – проявляется нарушениями мозгового кровообращения. Безболевая – когда у больного клинических признаков заболевания нет.

Артериальная гипертензия - симптом многих заболеваний. Различают первичную артериальную гипертензию, или гипертоничес­кую болезнь (эссенциальная гипертензия), а также вторичные (сим­птоматические) гипертензии, например, артериальную гипертензию при гломерулонефрите и нефротическом синдроме (почечная гипертензия), при сужении почечных артерий (реноваскулярная ги­пертензия), феохромоцитоме, гиперальдостеронизме и др.

Во всех случаях стремятся излечить основное заболевание. Но даже если это не удается, следует устранять артериальную гипертензию, так как артериальная гипертензия способствует развитию атеросклероза, стенокардии, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, нарушениям зрения, расстройствам функции почек. Резкое повышение артериального давления – гипертензивный криз может привести к кровоизлиянию в мозг (геморрагический инсульт). При разных заболеваниях причины артериальной гипертензии различны. и эти причины мы рассмотрим в данной статье.

Определение

Артериальная гипертензия (АГ) – стойкое повышение артериального давления (АД) – систолического до 160 мм. рт. ст. и выше, диастолического до 95 мм. рт. ст. и выше.

Систолическое АД в диапазоне 140-159 мм.рт.ст. и диастолическое АД 90-94 мм.рт.ст. относятся к «переходному» давлению.

Виды артериальных гипертензий:

I. по инициальному механизму развития:

А. общие (системные) АГ:

1. Нейрогенные:

а) центрогенные
б) рефлекторные

1. Эндокринные – вследствие эндокринопатий:

а) надпочечников
б) щитовидной железы

1. Метаболические (гипоксические, ишемические):

• ишемические (почечно- и цереброишемические)
• венозно-застойные
• гипоксические (без первичного нарушения в органах и тканях)

1. Гемические – вследствие увеличения объема и/или вязкости крови
2. Смешанные

Б. Местные (регионарные) АГ (в отдельных магистральных сосудах или регионах сосудистой стенки организма)

II. По изменению сердечного выброса:

• гиперкинетические – АГ с повышенным сердечным выбросом при нормальном или пониженном тонусе резистентных сосудов.
• гипокинетические – АГ с пониженным сердечным выбросом, но значительно увеличенным тонусом резистентных сосудов.
• эукинетические – АГ с нормальным сердечным выбросом и повышенным сосудистым сопротивлением.

III. По виду преимущественного повышения АД:

• «Систолические» АГ
• «Диастолические» АГ
• «Систоло-диастолические» АГ

IV.По характеру клинического течения:

• «доброкачественные» АГ- с медленным развитием, повышением как систолического, так и диастолического АД, как правило, эукинетические
• «злокачественные» АГ- быстро прогрессирующие, с преимущественным повышением диастолического АД, как правило, гипокинетические, реже – гиперкинетические (особенно на начальном этапе).

Этиология и патогенез артериальных гипертензий

1.Центрогенные АГ

Корковые и подкорковые нейроны, нервные центры, участвующие в регуляции уровня АД, представляют собой сложное функциональное объединение, состоящее из двух многокомпонентных нейронных систем: прессорно-гипертензивной и депресссорно-гипотензивной.

Главной структурой, регулирующей уровень системного АД в организме, является кардиовазомоторный (сосудо – двигательный) центр.

Его эфферентные влияния изменяют как тонус сосудов, так и функцию сердца.

Число «прессорных» нейронов в кардиовазомоторном центре примерно в 4 раза больше, чем «депрессорных».

Причины АГ центр ального происхождения:

• функциональные нарушения высшей нервной деятельности,
• органические поражения структур мозга, регулирующих системную гемодинамику

Механизм развития АГ, связанный с нарушением ВНД – неврозом:

Действие причинного фактора (стрессор) → перенапряжение и нередко срыв корковых нервных процессов – возбуждения и торможения, нарушения их сбалансированности и подвижности → развитие невротического состояния (невроза) → образование корково-подкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения) с вовлечением в него симпатических ядер заднего гипоталамуса, адренергических структур ретикулярной формации и кардиовазомоторного центра → усиление влияний симпатической на органы и ткани, проявляется высвобождением избытка адреналина и норадреналина → повышение тонуса стенок артериальных сосудов + стимуляция работы сердца, увеличение ударного и минутного выброса крови → повышение систолического и диастолического АД.

Одновременно с этим возбуждение подкорковых центров обуславливает чрезмерную активацию и других систем, в частности системы «гипоталамус-гипофиз-надпочечники».

Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови физиологически активных веществ с гипертензивным действием: вазопрессина, АДГ, кортикостероидов (минерало- и глюкокортикоидов), катехоламинов. Действие этих веществ обусловливает сужения артериол, повышение сердечного выброса, что ведет к повышению АД.

2. Центрогенные АГ – в результате органического повреждения структур головного мозга, участвующих в регуляции уровня АД.

Причины:

• сдавление мозга опухолью,
• травма (сотрясение),
• кровоизлияние,
• воспалительный процесс (энцефалит)

Эти факторы могут непосредственно повреждать структуры, участвующие в регуляции уровня АД (симпатические ядра гипоталамуса, структуры ретикулярной формации, кардиовазомоторного центра) и вызывать их ишемию.

Также может активироваться система гипоталамус – гипофиз – надпочечники, что приводит к увеличению тонуса сосудов, работы сердца и формированию АГ.

3. Условнорефлекторные АГ

Повторное сочетание действия индифферентных («условных») агентов с раздражителями, вызывающих гипертензию.

4. Безусловнорефлекторные АГ

• в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецептеров или нервных стволов (повреждение или воспаление тройничного, лицевого, седалищного нерва)
• вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей в норме тормозящее действие («депрессорное») влияние на тоническую активность кардиовазомоторного (прессорного) центра

В норме даже незначительные колебания АД вызывают увеличение (при его повышении) или уменьшение (при снижении АД) «депрессорной» импульсации.

Рецепторы «сдерживания», реагирующие на их растяжение, расположены в различных регионах сосудистой системы.

В наибольшей мере – в области дуги аорты и разветвления сонной артерии – каротидного синуса.

Длительное снижение или прекращение «депрессорной» импульсации «высвобождает» кардиовазомоторный центр от сдерживающих влияний и может обусловить развитие АГ.

Причины:

• поражения барорецепторов дуги аорты и/или каротидного синуса (в результате интоксикации, травмы, инфекции)
• снижения растяжимости стенок аорты или сонной артерии (при функциональной сохранности барорецепторов) вследствие атеросклеротических изменений в них, кальцификации
• нарушения проведения афферентной импульсации в результате повреждения нервных стволов (опухоль, травма, воспаление)
• адаптации («привыкания») барорецепторов к длительно повышенному АД, которое они начинают воспринимать как нормальное.

5. Эндокринные АГ

Механизмы:

• реализуются в связи с увеличением выработки и (или) активности гормонов с гипертензивным действием,
• в связи с повышением чувствительности сосудов и сердца к их влияниям

6. АГ при эндокринопатиях надпочечников

• «кортикостероидные» вызваны гиперпродукцией минералокортикоидов или глюкокортикоидов
• «катехоламиновые» надпочечниковые АГ развиваются в связи со значительным хроническим увеличением в крови уровня катехоламинов – адреналина и норадреналина, вырабатывающихся в мозговом веществе надпочечников.

Причина – опухоль мозгового вещества надпочечников – феохромоцитома

Механизм гипертензивного действия избытка катехоломинов: увеличении под их влиянием тонуса сосудов и работы сердца.

Норадреналин стимулирует в основном α-адренорецепторы, и, в меньшей степени,β- адренорецепторы, приводя к повышению АД за счет сосудосуживающего эффекта.

Адреналин воздействует как на α-,так и на β-адренорецепторы.

В связи с этим наблюдается не только вазоконстрикция, но и значительно возрастает работа сердца (за счет положительного хроно- и инотропного эффекта).

• «Минералокортикоидные» АГ обусловлены гиперпродукцией альдостерона

Причина – гиперплазия или опухоль коры надпочечников

В основе развития АГ при гиперальдостеронизме лежит реализация его эффектов: почечного (ренального) и внепочечного (экстраренального)

Ренальный эффект альдостерона:

Гиперпродукция альдостерона→ реабсорбция избытка ионов натрия (в обмен на ионы К) из провизорной мочи в дистальных отделах канальцев почек→ увеличение концентрации натрия в плазме крови→ ее гиперосмия→ активация осморецепторов сосудов→ стимуляция процесса нейросекреции АДГ в ядрах гипоталамуса и выхода его в кровь→ пропорциональная гиперосмии реабсорбция жидкости в канальцах почек→ нормализация (временная) осмотического гомеостаза + увеличение объема циркулирующей и внеклеточной жидкости + увеличение сердечного выброса→ повышение АД.

Экстраренальный эффект альдостерона:

Гиперпродукция альдостерона→ повышение проницаемости мембран клеток для ионов натрия → накопление избытка натрия в клетках тканей и органов, сочетающееся с уменьшением в них уровня К и увеличением его концентрации во внеклеточной жидкости→ набухание клеток, в.т.ч. стенок сосудов + сужение их просвета + повышение их тонуса + увеличение чувствительности сосудов и сердца к действию агентов с гипертензивным действием (катехоламинам, вазопрессину, АТ-II, простагландидам)→ АД.

• «Глюкокортикоидные» АГ – следствие гиперпродукции глюкокортикоидов (кортизона, гидрокортизона), что сочетается, как правило, с увеличением в крови уровня альдостерона.

Причины:

• гиперплазия или гормональные опухоли коры надпочечников – кортикостеромы- синдром Иценко- Кушинга
• следствие длительного введения пациентам больших доз глюкокортикоидов (после пересадки гомотрансплантата, при лечении диффузных поражений соединительной ткани иммуно- аллергического генеза: системная красная волчанка, склеродермии).

Механизм развития АГ при синдроме Иценко-Кушинга:

• Глюкокортикоиды оказывают непосредственное гипертензивное действие (без изменения натрия в крови и клетках органов и тканей),
• при высокой концентрации их в плазме крови наблюдается повышение чувствительности сосудов к вазоконстрикторному действию катехоламинов
• обладают минералокортикоидным (подобного альдостерону) действием

7. АГ при гипертиреоидных состояниях

Длительное увеличение содержания в крови йодсодержащих гормонов щитовидной железы (тироксина, трийодтиронина) и/или повышение чувствительности тканей к ним сопровождается развитием артериальной гипертензии.

В основе развития АГ при гипертиреоидных состояниях лежит кардиотонический эффект тироксина и трийодтиронина, проявляющийся значительным увеличением минутного выброса сердца.

Это достигается благодаря выраженной тахикардии (в связи с положительным хронотропным эффектом), увеличению ударного выброса (за счет положительного инотропного эффекта тиреоидных гормонов).

В связи с этим, АГ при гипертиреоидных состояниях носят гиперкинетический характер.

Наряду с высоким систолическим АД часто наблюдается нормальное или даже пониженное диастолическое давление.

Это обусловлено:

• компенсаторным эффектом (в ответ на увеличение сердечного выброса) расширением резистентных сосудов,
• прямым повреждающим действием избытка тиреоидных гормонов на сосудистые стенки.

Проявляется ослаблением тонуса сосудов и снижением сопротивления резистентных сосудов.

8. АГ при расстройствах функции гипоталамо-гипофизарной системы

Повышение продукции и инкреции АКТГ клетками передней доли гипофиза обуславливает развитие болезни Иценко- Кушинга, одним из компонентов которой является артериальная гипертензия.

Причины:

• гиперплазия или опухоль из базофильных клеток передней доли гипофиза,
• увеличение выработки кортикотропиносвобождающего фактора нейронами гипоталамуса, что сопровождается гиперсекрецией АКТГ.
• Развитие АГ при повышении в крови уровня АКТГ является результатом гипепродукции корой надпочечников глюко- и минералокортикоидов

9. Метаболические АГ («гипоксические», «органно-ишемические» АГ)

Патогенез: нарушение метаболизма, возникающее при расстройстве кровообращения и гипоксии различных внутренних органов.

Активация процессов синтеза метаболитов с прессорным действием, сочетающаяся с нарушением продукции метаболитов с депрессорным влиянием, а также как правило- повышением чувствительности рецепторов сердца и, сосудов к прессорным воздействиям.

Метаболиты с гипертензивным эффектом: биогенные амины (катехоламины, серотонин), вазопрессин, ангиотензин II, простагландины группы F, альдостерон, тироксин.

Метаболиты с гипотензивным действием: гистамин, γ- аминомасляная кислота, ацетилхолин, брадикинин, каллидин, простагландины группы А,Е, J, аденозин

10. Почечные АГ

Почки принимают участие в работе прессорно-гипертензивной и депрессорно–гипотензивной систем организма.

В связи с этим хронические почечные заболевания часто сопровождаются развитием АГ.

• Вазоренальная (реноваскулярная, почечно- ишемическая)

Причина- снижение перфузионного давления крови в сосудах почек вследствие:

• сдавления магистральных почечных артерий извне
• сужения или полного закрытия их изнутри
• гиповолемии (постгеморрагическая, ожоговая болезнь)
• компрессии ветвей почечной артерии в самой почке при воспалительных процессах в ее паренхиме (гломерулонефрит).

Механизм:

Снижение объема протекающей крови воспринимается специализированными рецепторами – волюм-рецепторами клеток ЮГА почек → возрастает продукция ренина в клетках ЮГА → ангиотензин I → ангиотензин II

АТ II оказывает ряд эффектов, приводящих к повышению АД:

• непосредственно вызывает сокращение гладких мышц артериол
• активирует высвобождение катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов
• повышает чувствительность сосудистой стенки к катехоламинам и другим вазоконстрикторным агентам.

АТ II стимулирует выработку и выход в кровь из клеток коры надпочечников – альдостерона → активирует процесс реабсорбции из первичной мочи ионов натрия в дистальных отделах канальцев почек и экскреции в мочу → активируются осморецепторы сосудистого русла, нейросекреция АДГ и выход его в кровь → повышение проницаемости стенки почечных канальцев для жидкости → увеличение ее объема в уже суженном сосудистом русле → повышение диастолического АД → возрастает приток венозной крови к сердцу → увеличение ударного выброса → систолического АД → артериальная гипертензия .

• Ренопривная

Причина – уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей соединения с гипотензивным эффектом, являющиеся компонентами депрессорной системы организма.

Компоненты депрессорной системы:

• простагландиды с сосудорасширяющим действием (групп I2 и Е)
• кинины (брадикинин, каллидин)

Причины уменьшение массы почек:

• удаление части почек, одной почки
• некроз,
• тотальный нефросклероза,
• гидронефроз,
• поликистоз

Механизм

• уменьшении синтеза и выделения в кровь простагландидов и кининов.

11. Цереброишемическая АГ

Причины:

• нарушение кровоснабжения головного мозга, особенно-продолговатого, в котором расположен сосудодвигательный центр.

Механизм

• увеличение симпатической прессорной импульсации

12. АГ, связанные с увеличением объема и/или вязкости крови (гемические).

• болезнь Вакеза,
• полицитемии,
• эритроцитозах,
• гиперпротеинемии

Стойкое повышение АД возникает вследствие увеличение массы и объема циркулирующей крови, а также вязкости крови.

Активация сократительной функции сердца способствует увеличению сердечного выброса и развитию АГ

Условия, способствующие развитию гипертонической болезни (факторы риска)

I наследственная предрасположенность

• системная мембранопатия – накопление в миоцитах избытка кальция и натрия
• дисфункция рецепторов – доминирование эффекта гипертензионных агентов
• нарушение экспрессии генов клеток эндотелия – снижение синтеза вазодилататоров

II факторы окружающей среды

• избыток соли в пище
• интоксикации
• профессиональные вредности
• травмы мозга
• условия проживания

III Индивидуальные характеристики

• возраст после 30-40 лет
• доминирование гипертензивных реакций на различные воздействия
• гиперхолестеринемия
• мужской пол
• избыточная масса тела

Основные звенья гипертонической болезни – 1

Основные звенья гипертонической болезни – 2

I стадия – развитие невроза.

Активация центрогенного нейрогенного звена патогенеза, который включает формирование корково-подкоркового комплекса устойчивого возбуждения (симпатические ядра гипоталамуса, адренергические структуры ретикулярной формации, сосудисто-двигательного центра).

Усиление прессорных влияний на ССС по двум каналам:

1. нейрогенные эффекты (активация симпатической нервных влияний

2.гуморальные гипертензивные эффекты (АДГ,адреналин, АКТГ, глюко- и минералокортикоиды)

• повышение ОПСС,
• веноконстрикция
• увеличение ОЦК,
• увеличение сердечного выброса

II стадия – стабилизация АД на высоком уровне.

Механизмы:

• Рефлексогенный – снижение депрессорной импульсации от барорецепторов дуги аорты
• Эндокринный – стимуляция продукции гормонов с гипертензивным действием
• Метаболический – почечные гипертензивные механизмы
• Гемический – полицитемия (вследствие гипоксии) и повышение вязкости крови

III стадия – органические изменения и повреждения внутренних органов.

• атеросклероз – инфаркт, инсульт
• склеротическое поражение почек
• дистрофические изменения в других органах (мозг, сетчатка глаза, сердце)

Скачать презентацию по данной теме можно по ссылке>>>

Слайд 2

Гипертония - это высокое и постоянное давление крови: 140/90 и выше.

Идеальный уровень, это когда верхняя цифра давления крови держится ниже 120 (систолическое давление). Нижняя цифра должна быть ниже 80 (диастолическое).

Слайд 3

Гипертония, является самым распространенным заболеванием XXI века(ВОЗ). Приблизительно 600 млн. людей вовсем мире страдают от высокого кровяного давления.

Слайд 4

Стадии гипертонии

1 стадия (легкая) характеризуется сравнительно небольшими подъемами АД в пределах 160-179(180) мм рт. ст. систолического, 95-104 (105) мм рт. ст.-диастолического. Уровень АД неустойчив, во время отдыха больного оно постепенно нормализуется, но заболевание уже фиксировано, повышение АД неизбежно возвращается. Часть больных не испытывает никаких расстройств состояния здоровья. Других беспокоят головные боли, шум в голове, нарушения сна, снижение умственной работоспособности. Изредка возникают несистемные головокружения, носовые кровотечения. Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, ЭКГ мало отклоняется от нормы, иногда она отражает состояние гиперсимпатикотонии.

Слайд 5

2 стадия (средняя) отличается от предыдущей более высоким и устойчивым уровнем АД, которое в покое находится в пределах 180-200 мм рт. ст. систолическое и 105-114 мм рт. ст. диастолическое. Больные часто предъявляют жалобы на головные боли, головокружения, боли в области сердца. Выявляются признаки поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка, на ЭКГ признаки субэндокардиальной ишемии. Со стороны ЦНС отмечаются разнообразные проявления сосудистой недостаточности, возможны мозговые инсульты. На глазном дне, помимо сужения артериол, наблюдаются сдавления вен. Почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижены, хотя в анализах мочи нет отклонений от нормы.

Слайд 6

3 стадия (тяжелая) характеризуется более частым возникновением сосудистых катастроф, что зависит от значительного и стабильного повышения АД и прогрессирования атеросклероза более крупных сосудов. АД достигает 200-230 мм рт. ст. систолическое, 115-129 мм рт. ст. диастолическое. Спонтанной нормализации АД не бывает. Клиническая картина определяется поражением сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, недостаточность кровообращения, аритмии), мозга (ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатия), глазного дна, почек (понижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации). У некоторых больных с III стадией гипертонии, несмотря на значительное и устойчивое повышение АД, в течение многих лет не возникают тяжелые сосудистые осложнения.

Слайд 7

Причина гипертонии

Статистика: 90 % заболеваний гипертонией вызваны образом жизни и вредными привычками. Вывод: гипертониками мы становимся вбольшинстве случаев по своему собственномувыбору.

Слайд 8

Факторы образа жизни – причина гипертонии

Избыточная масса тела Каждый килограмм жира требует 15 км дополнительных мельчайших кровеносных сосудов. Поэтому требуется большее давление, чтобы протолкнуть через них кровь. Статистика: люди, имеющие массу тела на 20 % выше нормы, в 5 разчаще страдают от гипертонии, чем люди с нормальной массой тела. У 70%мужчин, и у 61% женщин больныхгипертонией причиной заболевания явилосьожирение.

Слайд 9

Излишнее употребление соли, избыток пищевого натрия Установлено, что высокое кровяное давление встречается редко в тех регионахземного шара, где содержание соли в пищеочень низкое. Во многих странах употребление солипостоянно растет. Какследствие - гипертония, как эпидемия,поражает половину взрослого населения. Избыток соли в организме часто ведет к спазму артерий, задержке жидкости в тканях и, как следствие, к развитию артериальной гипертонии. Подсчитано, что каждый килограмм лишнего веса означает увеличение давления на 2 мм. рт. ст.

Слайд 10

Курение Компоненты табачного дыма, попадая в кровь, вызывают спазм сосудов. Вещества, содержащиеся в табаке, способствуют механическому повреждению стенок артерий, что предрасполагает к образованию в этом месте атеросклеротических бляшек. Курение одной сигареты повышает давление крови. Повышенное давление сохраняется как минимум 30 минут.

Слайд 11

Алкоголь Результат научных исследований: умеренноеупотребление алкоголя (не более 5 раз в год)в 15 % случаев ведет кгипертонии. Ежедневное употребление крепких спиртных напитков увеличивает давление на 5-6 мм. рт. ст. в год.

Слайд 12

Кофе, чай Результат научных исследований: одна чашечка кофе или чая может повысить давление крови на 5-6 делений.

Слайд 13

Малоподвижность Результат научных исследований:человек, который не занимаетсяфизическими упражнениями рано или поздно будет страдать от повышенного давления.

Слайд 14

Стресс и психическое перенапряжение Гормон стресса адреналин заставляет сердце биться чаще, перекачивая больший объем крови в единицу времени, вследствие чего давление повышается. Если стресс продолжается длительное время, то постоянная нагрузка изнашивает сосуды и повышение артериального давления становится хроническим.

Слайд 15

Атеросклероз Избыток холестерина ведет к потере артериями эластичности, а атеросклеротические бляшки сужают просвет сосудов, что затрудняет работу сердца. Все это ведет к повышению артериального давления. Однако и гипертония, в свою очередь, подстегивает развитие атеросклероза, так что эти заболевания являются факторами риска друг для друга.

Слайд 16

Наследственность Наследственность играет немаловажную роль в развитии гипертонической болезни в основном у людей молодого возраста, меньшую - у пожилых. Установлено, что гипертония в семьях, где ближайшие родственники страдают повышенным артериальным давлением, развивается в несколько раз чаще, чем у членов остальных семей. У родителей, болеющих гипертонической болезнью, дети в 3,5 раза чаще страдают ею по сравнению с другими детьми. Генетически может наследоваться не сама гипертония, а только предрасположенность к ней, это связано с особенностями обмена некоторых веществ (в частности, жиров и углеводов), а также с нервно-психическими реакциями. Однако реализация генетической предрасположенности в значительной степени обусловлена внешними влияниями: условиями жизни, питанием, неблагоприятными факторами.

Слайд 17

Профилактика развития гипертонии Профилактика артериальной гипертонии делится на первичную и вторичную. Первичная профилактика нужна здоровым - тем, чье давление пока не превышает нормальных цифр. Приведенный ниже комплекс оздоровительных мер поможет не только долгие годы удерживать давление в норме, но и избавиться от лишнего веса и значительно улучшить общее самочувствие.

Слайд 18

Физические упражнения Любые физические упражнения у лиц с мягкой и умеренной артериальной гипертонией способствуют повышению физической работоспособности. Упражнения, направленные на тренировку выносливости (общеразвивающие, дыхательные упражнения, занятия на тренажерах, плавание, быстрая ходьба, бег), приводят к заметному антигипертензивному эффекту. Однако, во время сильной физической нагрузки систолическое давление резко увеличивается, поэтому лучше всего заниматься понемногу (30 минут) каждый день, постепенно увеличивая нагрузку от слабой до умеренной.

Слайд 19

Ограничение животных жиров Постепенно вытесните из своей диеты сливочное масло, сыры, колбасы, сметану, сало и жареные котлеты дополнительным количеством овощей и фруктов, растительного масла и нежирной рыбы. Предпочитайте обезжиренные молочные продукты. Таким образом вы сможете контролировать содержание холестерина в крови (профилактика атеросклероза), нормализовать вес и одновременно обогатить свой рацион калием, который очень полезен при гипертонии.

Слайд 20

Низкосолевая диета Количество поваренной соли следует ограничить до 5 грамм (1 чайная ложка) в день. Следует учесть, что многие продукты (сыры, копчености и соления, колбасные изделия, консервы, майонез, чипсы) сами по себе содержат много соли. Итак, уберите со стола солонку и никогда не досаливайте готовые блюда. Заменяйте соль пряными травами, чесноком. Если обходиться без соли трудно, можно приобрести соль с пониженным содержанием натрия, вкус которой почти не отличается от обычной.

Слайд 21

Психологическая разгрузка Стресс - одна из основных причин повышения давления. Поэтому так важно освоить методы психологической разгрузки - аутотренинг, самовнушение, медитацию. Важно стремиться видеть во всем положительные стороны, находить в жизни радости, работать над своим характером, меняя его в сторону большей терпимости к чужим недостаткам, оптимизма, уравновешенности. Пешие прогулки, спорт, хобби и общение с домашними животными также помогают поддерживать душевное равновесие.

Слайд 22

Немедикаментозная терапия Помимо гипертонической диеты, терапия может включать дыхательные упражнения, легкий массаж, акупунктуру, иглоукалывание, рефлексотерапию, нормализацию сна, соблюдение режима дня, прием натуральных и синтетических витаминов, антиоксидантов, пищевых добавок и общеукрепляющих сборов трав. Словом, стоит максимально “оздоровить” свой образ жизни. Измерение артериального давления Делайте это ежедневно, а полученные цифры записывайте в специальную тетрадь. Если ваше давление приближается к 140/90, или выше этой цифры, значит оно повышено и следует обратиться к врачу.

1 слайд

Артериальная гипертензия – это повышение систолического артериального давления до 140 мм рт. ст. и выше и / или диастолического артериального давления до 90 мм рт. ст. и выше, если такое повышение подтверждается при повторных измерениях АД. Эссенциальная или первичная гипертензия – это заболевание, характеризующееся стойким повышением артериальногоы давления при отсутствии очевидной причины его повышения (диагностируется в 90-95% случаев). Вторичная гипертензия (симптоматическая артериальная гипертензия) - это гипертензия, причина которой может быть установлена (диагностируется в 5-10% случаев).

2 слайд

Наследственность. Выявлено 60 генов, причастных к развитию АГ, особенно важен полиморфизм гена ангиотензин-II-превращающего фермента, ангиотензиногена, ренина, глюкокортикоидных рецепторов. Избыточная масса тела Показана связь между АГ, гиперинсулинемией и нарушениями метаболизма липидов (снижение липопротеидов высокой плотности, увеличение липопротеидов низкой и очень низкой плотности) и ожирением - “метаболический синдром”. Сахарный диабет При сахарном диабете (особенно ІІ типа) АГ встречается в 2 раза чаще, чем у лиц без него. Возраст Употребление поваренной соли более 5 г/сутки Употребление алкоголя, кофе, табакокурение. Острые стрессовые ситуации, длительные стрессы приводят к повышению АД. Малоподвижный образ жизни увеличивает риск АГ на 20 – 50 %. Факторы окружающей среды - шум, вибрация, загрязнение окружающей среды, мягкая питьевая вода. ФАКТОРЫ РИСКА АГ

3 слайд

Ренин-ангиотензиновая система миокарда и коронарных сосудов Тканевой АII СОСУДЫ МАКРОФАГ ФИБРОБЛАСТ МИОЦИТ НЕРВНОЕ ОКОНЧАНИЕ АПФ Химаза Норадреналин АI AII АПФ АT1R АT2R АT1R АT2R АT1R ТУЧНАЯ КЛЕТКА Cократимость Гипертрофия Хронотропизм Апоптоз Фиброз Am J Cardiol 2001; 88:1 L

4 слайд

5 слайд

РААС Калликреин-кининовая система Прессорная система Регуляция кровообращения Задержка натрия и воды Гипертрофия, пролиферация Фиброз Активация свертывающей системы Стимуляция секреции альдостерона Стимуляция симпатической активности Ослабление барорецепторного механизма Активация центра блуждающего нерва Депрессорная система Регуляция микроциркуляции Натрийурез и диурез Цитопротекция Замедление фиброза Активация фибринолитической системы Стимуляция секреции вазопрессина Стимуляция рениновой и простагландиновой систем Сосудистая проницаемость Циркуляторное русло Краткосрочные эффекты Компенсаторно-приспособительные реакции Тканевой уровень Длительные эффекты Структурная перестройка органов-мишеней

6 слайд

Рентгенологически при ГБ определяют признаки гипертрофии левого желудочка, его гипертрофию с дилатацией, атеросклеротическое поражение аорты, признаки венозного застоя в легких (рис. а, б, в).

7 слайд

Выраженная гипертрофия левого желудочка сердца. Увеличение зубца R в отведениях V5 – V6 и зубца S в отведениях V1, V2, при этом RV4 < RV6, S в VI + R в V5 > 35 мм, R в VI + S в V3 > 25 мм. Смещение переходной зоны вправо к V3. Смещение электрической оси сердца влево, при этом RI > 12 мм. Косонисходящее смещение сегмента S-T и инверсия зубца Т в I, aVL, V5, V6.

8 слайд

Классификация артериальной гипертензии по уровню артериального давления (ВОЗ, МОГ, 1999) АД, мм рт. ст. систолическое диастолическое Оптимальное давление

9 слайд

Стадии артериальной гипертензии в зависимости от поражения органов-мишеней (ВОЗ, 1996 г.) I ст. Проявления поражение органов-мишеней отсутствуют. II ст. Присутствует один из признаков поражения органов- мишеней: гипертрофия левого желудочка; генерализованное или фокальное сужение сосудов сетчатки (гипертоническая ангиопатия сетчатки); микроальбуминурия,; атеросклеротические изменения сосудов (бляшки) в сонных артериях, аорте, подвздошных и бедренных артериях; III ст. - Кроме перечисленных признаков поражения органов мишеней имеются и клинические проявления: сердце - стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; мозг - инсульт, ТНМК, гипертензивная энцефалопатия, сосудистая деменция; сосуды - расслаивающая аневризма аорты; проявления окклюзивного поражения периферических артерий почки – концентрация креатинина плазмы более 2 мг/100 мл или 0,177 ммоль/л, почечная недостаточность; сетчатка - гипертоническая ретинопатия.

10 слайд

Механизмы гипотензивного действия β-блокаторов Уровень Характер действия ЦНС Блокируют β-адренорецепторы, усиливают действие НА на α-адренорецепторы продолговатого мозга с торможением активности симпатической НС. β –адрено- рецепторы 1. Высокая чувствительность к β-адренорецепторам, конкурентный антагонизм. 2. Мембраностабилизирующая активность. 3. Селективность – избирательное действие на β1-рецепторы сердца (кардиоселективность). Неселективные β-блокаторы воздействуют на β1-рецепторы сердца и β2-рецепторы сосудов, почек, бронхов, гладких мышц. Гемодина-мика Отрицательный хронотропный, инотропный эффекты, уменьшение сердечного выброса, потребления миокардом кислорода, коронарного кровотока. Начальное увеличение ОППС, при длительной терапии происходит адаптация сосудов и нормализация периферического сопротивления. Нейрогу-моральные системы Уменьшают активность ренина. Увеличивают высвобождение инсулина, уменьшают секрецию глюкагона.

11 слайд

Классификация и дозы β-адреноблокаторов Препарат Доза (мг/сут) Частота приема в сутки Кардиоселективные без внутренней симпатомиметической активности Атенолол 25 - 100 1-2 Метопролол 50 - 200 1 - 2 Небиволол 2,5 – 5,0 1 с внутренней симпатомиметической активностью Талинолол 150 – 600 3 Некардиоселективные без внутренней симпатомиметической активности Пропранолол 20-160 2 – 3 с внутренней симпатомиметической активностью Окспренолол 20 – 480 2 – 3 с -адреноблокирующими свойствами Карведиол 25 – 100 1 Лабеталол 200 - 1200 2

12 слайд

Системные эффекты ингибиторов АПФ Эффекты Эффекты Кардио-протективный эффект регрессия ГЛЖ и миокардиофиброза; предотвращение дилатации левого желудочка; антиишемический эффект; снижение постнагрузки за счет артериальной вазодилатации; снижение преднагрузки за счет венозной вазодилатации; антиаритмический эффект при ишемии миокарда. Вазо-протективный эффект подавление пролиферации гладкомышечных клеток артерий; усиление эндотелийзависимой вазодилатации; потенцирование вазодилататорного эффекта нитратов; улучшение регионарной гемодинамики. Рено-протективный эффект увеличение диуреза, натрийуреза, калийсберегающий эффект; увеличение кровотока в мозговом слое почек. Метаболические эффекты улучшение метаболизма глюкозы за счет повышения чувствительности периферических тканей к инсулину; антиатерогенный эффект.

13 слайд

Терапевтические дозы ингибиторов АПФ Название препарата Терапевтическая доза (мг /сут) Частота приема Каптоприл 50-150 2 Эналаприл (Ренитек) 2,5-40 1-2 Лизиноприл 5-40 1 Цилазаприл 1,25-5 1-2 Рамиприл 1,25-20 1 Квинаприл 5,0-8,0 1-2 Беназеприл 2,5-5,0 1-2 Фозинаприл 10-40 1-2 Спираприл 12,5-50 1-2 Периндоприл (престариум) 1,0-16 1-2

14 слайд

Классификация и дозы антагонистов кальция Препараты Терапевтическая доза (мг/24 ч) Частота приема в сутки I Дигидропиридины 1 Нифедипин 30-120 3-4 2 Амлодипин 5-10 1 3 Лацидипин 2-8 1 II Бензодиазепины 1 Дилтиазем (кардил) 60-120 3 - 4 2 Дилтиазем пролонгирован-ного действия 180-360 1

15 слайд

Механизм действия блокаторов АТ1-рецепторов - устранение эффектов ангиотензина II, опосредуемых АТ1-рецепторы, и усилении эффектов стимуляции АТ2-рецепторов. ДОЗЫ БЛОКАТОРОВ АТ1-РЕЦЕПТОРОВ Показания к назначению сходны с ингибиторами АПФ. Побочные действия: головная боль, кашель, развитие легкой гиперкалиемии (лозартан). Противоказания к назначению блокаторов АТ1-рецепторов: беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий. Название препарата Суточная доза (мг) Частота приема в сутки (24 ч.) Ирбесартан 300 1-2 Лозартан 50-100 1-2 Телмисартан 80-160 1 Валсартан 80-160 1 Кандесартан 8-16 1 Эпросартан 400-800 1-2

16 слайд

Классификация и дозы диуретиков Название Суточная доза, мг Тиазидные диуретики Гидрохлортиазид (дихлотиазид, гипотиазид) 12,5–50 Тиазидоподобные диуретики Клопамид 10 – 20 Индапамид (арифон) 1,5 – 2,5 Петлевые диуретики Фуросемид 20 – 480 Этакриновая кислоты (урегит) 25 - 100 Калийсберегающие диуретики Спиронолактон (верошпирон) 25 – 100 Амилорид 5 – 10

17 слайд

Классификация и дозы α-адреноблокаторов α1-Блокирующим действием обладают дигидроэргокристин, дроперидол, карведилол, лабеталол. Название препарата Форма выпуска, доза Суточная доза (мг) Неселективные α-адреноблокаторы Пирроксан табл. 0,015 амп. 1,0 мл 1% р-ра 0,06-0,18 2-3 мл п/к, в/м; Селективные α1-адреноблокаторы Празозин табл. 0,0005 капс. 0,0001 0,0015 – 0,003 0,003 Доксазозин (кардуран) табл. 2-4 мг 1-15 Теразозин (корнам) табл. 2-5 мг Бендазолол (глиофен) 1 табл. 20 мг

18 слайд

СМЕРТЕЛЬНЫЙ КВАРТЕТ «ОЖИРЕНИЕ, ГИПЕРТЕНЗИЯ, НАРУШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ, ДИСЛИПИДЕМИИ И ИХ ВОЗМОЖНОЕ ОТНОШЕНИЕ К ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ» (C. Isles, 1997) ожирение инсулинорезистентность гипертензия дислипидемия интолерантность к глюкозе

19 слайд

20 слайд

Гипертензивный криз – это внезапное значительное повышение АД, сопровождающееся появлением или усилением нарушений со стороны органов-мишеней и вегетативной нервной системы. Критерии криза: - внезапное начало, - значительное повышение АД, - появление или усиление симптомов со стороны органов-мишеней. Классификация гипертензивных кризов, рекомендованная Украинским обществом кардиологов (2000 г.). I. Осложненные кризы (с острым или прогрессирующим поражением органов-мишеней, представляют прямую угрозу жизни больного, требуют немедленного, в течение 1 ч снижения АД). II. Неосложненные кризы (без острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней, представляют потенциальную угрозу жизни больного, требуют быстрого, на протяжении нескольких часов, снижения АД).

21 слайд

ВИДЫ ОСЛОЖНЕННЫХ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРИЗОВ: Инфаркт миокарда Инсульт Острая расслаивающая аневризма аорты Острая недостаточность левого желудочка Нестабильная стенокардия Аритмии (пароксизмы тахикардии, мерцательной тахиаритмии, желудочковой экстрасистолии) Транзиторная ишемическая атака Эклампсия Острая гипертензивная энцефалопатия Кровотечение Острая почечная недостаточность ВИДЫ НЕОСЛОЖНЕННЫХ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРИЗОВ - Церебральный неосложненный криз - Гипоталамический пароксизм (диэнцефально-вегетативный криз). - Кардиальный неосложненный криз. - Повышение САД до 240 или ДАД до 140 мм рт.ст. - Значительное повышение АД в раннем послеоперационном периоде.

22 слайд

Лечение осложненных гипертензивных кризов Препарат Способ введения Начало действия Дли-тель-ность дейст-вия Примечания Вазодилататоры Натрия нитропруссид В\в капельно, 0,25-10 мкг/кг (50-100 мг в 250-500 мл 5% глюкозы) Немед-ленно 1-3 мин Пригоден для немедленного снижения АД при мониторировании АД. Нитроглице-рин В/в капельно, 50-200 мкг/мин Через 2-5 мин 5-10 мин Особенно эффективен при острой сердечной недостаточности Верапамил В/в, 5-10 мг, продолжить в/в капельно 3-25 мг/ч Через 1-5 мин 30-60 мин Не использовать у больных с сердечной недостаточностью и у тех, которые получают -блокаторы. Эналаприлат В/в 1,25-5 мг Через 15-30 мин 6-12 ч Эффективен при острой левожелудочковой недостаточности Нимодипин В/в капельно, 15 мкг/ кг в 1 ч, далее 30 мкг/кг в 1 ч Через 10-20 мин 2-4 часа При субарахноидальных кровоизлияниях

23 слайд

Лечение осложненных гипертензивных кризов Название препарата Способ введения Начало действия Дли-тель-ность дейст-вия Примечания Антиадренергические агенты Пропранолол В/в капельно, 2-5 мг со скоростью 0,1 мг/мин Через 10-20 мин 2-4 ч При расслаивающей аневризме аорты и коронарном синдроме Эсмолол В/в капельно 250-500 мкг/кг в 1 мин в течение 1 мин, затем 50-100 мкг/кг – за 4 мин Через 1-2 мин 10-20 мин Препарат выбора при расслаивающей аневризме аорты и послеоперационной гипертензии Другие препараты Фуросемид В/в болюсно, 40-200 мг Через 5-30 мин 6-8 ч При гипертензивных кризах с острой сердечной или почечной недостаточностью Магния сульфат В/в болюсно, 5-20 мл 25 % р-ра Через 30-40 мин 3-4 ч При судорогах, эклампсии беременных

24 слайд

Препараты для лечения неосложненных гипертензивных кризов Препараты Дозы и способы введения Начало действия Побочные эффекты Клофелин 0,075-0,15 мг внутрь или 0,01% р-р 0,5-2,0 в/м или в/в Через 10-60 мин Сухость во рту, сонливость, противопоказан больным с А-В блокадой, брадикардией Каптоприл 12,5 – 25 мг внутрь или сублингвально Через 30 мин Гипотензия у больных с ренин-зависимой гипертензией Дибазол 1 % р-р 4 – 6 мл в/м или в/в Через 10-20 мин Общая слабость Нифедипин 5-10 мг внутрь или сублингвально Через 15-30 мин Головная боль, тахикардия, покраснение, стенокардия Диазепам 0,5 % р-р 1,0-2,0 в/м Через 15-30 мин Головокружение, сонливость Празозин 0,5 –2 мг внутрь Через 30-60 мин Ортостатическая гипотензия, тахикардия Лабетолол 200-400 мг внутрь Через 30-60 мин Ортостатическая гипотензия, бронхоконстрикция Пропранолол 20-80 мг внутрь Через 30-60 мин Тахикардия, бронхоконстрикция Метопролол 25-50 мг внутрь Через 304-60 мин Тахикардия, бронхоконстрикция

1 из 65

Презентация на тему: Артериальная гипертензия

№ слайда 1

Описание слайда:

№ слайда 2

Описание слайда:

Артериальная гипертензия – это стабильное повышение артериального давления – систолического до величины 140 мм рт.ст и выше и/или диастолического до уровня 90 мм рт. ст и выше по данным не менее чем двухкратных измерений по методу Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели. Артериальная гипертензия – это стабильное повышение артериального давления – систолического до величины 140 мм рт.ст и выше и/или диастолического до уровня 90 мм рт. ст и выше по данным не менее чем двухкратных измерений по методу Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.

№ слайда 3

Описание слайда:

Различают эссенциальную (первичную) и вторичную артериальную гипертензию. Эссенциальная артериальная гипертензия составляет 90-92%, вторичная – около 8-10% от всех случаев повышенного артериального давления. Различают эссенциальную (первичную) и вторичную артериальную гипертензию. Эссенциальная артериальная гипертензия составляет 90-92%, вторичная – около 8-10% от всех случаев повышенного артериального давления.

№ слайда 4

Описание слайда:

хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением артериального давления при отсутствии поражения регулирующих его органов и систем. хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением артериального давления при отсутствии поражения регулирующих его органов и систем.

№ слайда 5

Описание слайда:

№ слайда 6

Описание слайда:

если уровни систолического и диастолического артериального давления попадают в различные классификационные категории, то необходимо выбрать более высокую категорию. если уровни систолического и диастолического артериального давления попадают в различные классификационные категории, то необходимо выбрать более высокую категорию. В качестве критерия диагностики АГ следует в равной мере использовать уровни систолического и диастолического АД, для определения степени изолированной систолической АГ используют градации, приведенные в графе «систолическое артериальное давление».

№ слайда 7

Описание слайда:

Экспертами ВОЗ и МОАГ предложена стратификация риска по четырем категориям (низкий, средний, высокий и очень высокий) или риск 1, 2, 3, 4. Экспертами ВОЗ и МОАГ предложена стратификация риска по четырем категориям (низкий, средний, высокий и очень высокий) или риск 1, 2, 3, 4. Риск в каждой категории рассчитан на основе данных в среднем за 10 лет о вероятности смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, а также от инфаркта миокарда и инсульта. Для определения индивидуальной для данного пациента степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений необходимо оценить не только степень АГ, но также количество факторов риска, степень поражения органов-мишеней и наличие сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.

№ слайда 8

Описание слайда:

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний 1. Используемые для стратификации риска Величина систолического и диастолического АД Возраст: мужчин больше 55 лет женщин больше 65 лет Курение Уровень общего холестерина крови больше 6,5ммоль/л Сахарный диабет Семейные случаи раннего развития СС-заболеваний

№ слайда 9

Описание слайда:

2. Другие факторы неблагоприятно влияющие на прогноз 2. Другие факторы неблагоприятно влияющие на прогноз Сниженный уровень холестерина ЛПВП Повышенный уровень холестерина ЛПНП Микроальбуминурия (30-300 мг/сут) при СД Нарушение толерантности к глюкозе Ожирение Сидячий образ жизни Повышенный уровень фибриногена в крови Социально-экономические группы с повышенным риском

№ слайда 10

Описание слайда:

Поражение органов-мишеней Поражение органов-мишеней Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, Эхо-КГ, Rtg) Протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина плазмы Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротического поражения сонных, подвздошных и бедренных артерий, аорты Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки

№ слайда 11

Описание слайда:

Ассоциированные клинические состояния Ассоциированные клинические состояния Цереброваскулярные заболевания: Ишемический инсульт Геморрагический инсульт Транзиторные ишемические атаки Заболевания сердца: ИМ Стенокардия Реваскуляризация коронарных артерий Застойная СН Заболевания почек: Диабетическая нефропатия Почечная недостаточность Заболевания сосудов: Расслаивающая аневризма Поражение периферических артерий с клиническими проявлениями Выраженная гипертоническая ретинопатия: Кровоизлияния или экссудаты Отек соска зрительного нерва

№ слайда 12

Описание слайда:

№ слайда 13

Описание слайда:

№ слайда 14

Описание слайда:

Группа низкого риска (риск 1). Эта группа включает мужчин и женщин моложе 55 лет с АГ при отсутствии других факторов риска, поражения органов мишеней и ассоциированных сердечно-сосудистых заболеваний. Группа низкого риска (риск 1). Эта группа включает мужчин и женщин моложе 55 лет с АГ при отсутствии других факторов риска, поражения органов мишеней и ассоциированных сердечно-сосудистых заболеваний. Группа среднего риска (риск 2). В эту группу входят пациенты с АГ 1 или 2 степени. Основным признаком принадлежности к этой группе является наличие 1-2 других факторов риска при отсутствии поражения органов мишеней и ассоциироанных заболеваний ССС.

№ слайда 15

Описание слайда:

Группа высокого риска (риск 3). К этой группе относятся пациенты с АГ 1 или 2 степени, имеющие 3 или более других факторов риска или поражение органов мишеней или СД. В эту же группу входят больные с АГ 3 степени без других факторов риска, без поражения органов-мишеней, без сопутствующих заболеваний ССС и СД. Группа высокого риска (риск 3). К этой группе относятся пациенты с АГ 1 или 2 степени, имеющие 3 или более других факторов риска или поражение органов мишеней или СД. В эту же группу входят больные с АГ 3 степени без других факторов риска, без поражения органов-мишеней, без сопутствующих заболеваний ССС и СД. Группа очень высокого риска (риск 4). К этой группе относятся пациенты с любой степенью АГ, имеющие сопутствующие заболевания ССС, а также с АГ 3 степени с наличием других факторов риска и/или поражением органов-мишеней и/или СД, даже при отсутствии сопутствующих заболеваний.

№ слайда 16

Описание слайда:

это повышение АД, этиологически связанное с определенными, как правило, клинически хорошо очерченными заболеваниями органов и систем, участвующих в регуляции АД. это повышение АД, этиологически связанное с определенными, как правило, клинически хорошо очерченными заболеваниями органов и систем, участвующих в регуляции АД.

№ слайда 17

Описание слайда:

Вторичные систоло-диастолические АГ Вторичные систоло-диастолические АГ 1. Почечные 1.1 Заболевания паренхимы почек Острый и хронический гломерулонефрит Наследственный нефрит Хронический пиелонефрит Интерстициальный нефрит Поликистоз почек Поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах Диабетическая нефропатия Гидронефроз Туберкулез почек Врожденная гипоплпзия почек Миеломная нефропатия Синдром Гудпасчера

№ слайда 18

Описание слайда:

1.2 Реноваскулярные АГ 1.2 Реноваскулярные АГ Атеросклероз почечных артерий Фибромускулярная гиперплазия почечных артерий Тромбозы почечных артерий и вен Аневризмы почечных артерий Неспецифический аортоартериит 1.3 Опухоли почек, продуцирующие ренин 1.4 Первичная почечная ретенция натрия (синдром Лиддла) 1.5 Нефроптоз

№ слайда 19

Описание слайда:

2. Эндокринные 2. Эндокринные Надпочечниковые (с-м Иценко-Кушинга, врожденная вирилизирующая гиперплазия коры надпочечников, первичный гиперальдостеронизм, феохромоцитома) Гипотиреоз Акромегалия Гиперпаратиреоз Карциноид 3. Коарктация аорты 4. АГ при беременности

№ слайда 20

Описание слайда:

5. Неврологические нарушения 5. Неврологические нарушения Повышенное внутричерепное давление (опухоль головного мозга, энцефалит, респираторный ацидоз) Квадриплегия Интоксикация свинцом Острая порфирия Гипоталпмический (диэнцефальный) с-м Семейная дисавтономия С-м Гийена-Барре Ночное апноэ центрального генеза

№ слайда 21

Описание слайда:

6. Острый стресс, включая послеоперационный 6. Острый стресс, включая послеоперационный Психогенная гипервентиляция Гипогликемия Ожоговая болезнь Панкреатит Абстинентный с-м при алкоголизме Криз при серповидноклеточной анемии Состояние после реанимационных мероприятий

№ слайда 22

Описание слайда:

7. АГ, индуцированные лекарствами, а также при экзогенных интоксикациях Прием оральных контрацептивов 7. АГ, индуцированные лекарствами, а также при экзогенных интоксикациях Прием оральных контрацептивов Лечение ГКС, минералокортикоидами, симпатомиметиками, эстрогенами Лечение ингибиторами моноаминоксидазы одновременно с приемом продуктов, богатых тирамином Интоксикация свинцом, таллием, кадмием 8. Увеличение ОЦК Чрезмерные внутривенные инфузии Истинная полицитемия 9. Злоупотребление алкоголем (хр. алкоголизм)

№ слайда 23

Описание слайда:

1. Увеличенный сердечный выброс 1. Увеличенный сердечный выброс Недостаточность клапана аорты Артериовенозная фистула, открытый аортальный проток С-м тиреотоксикоза Болезнь Педжета Гиповитаминоз В Гиперкинетический тип гемодинамики 2. Склерозированная ригидная аорта

№ слайда 24

Описание слайда:

Артериальная гипертензия 1 ст. Риск 2. Дислипидемия. Артериальная гипертензия 1 ст. Риск 2. Дислипидемия. АГ 2 ст. Риск 3. Гипертоническое сердце Н1. Желудочковая экстрасистолия. АГ 2 ст. Риск 4. СД, 2 тип, стадия клинико-метаболической субкомпенсации, средней ст. тяжести, диабетическая микроангиопатия сосудов нижних конечностей. АГ 3 ст. Риск 4. ИБС: стенокардия напряжения ФК 2. Атеросклероз аорты, венечных артерий. Н 1. Поликистоз почек. Хр. пиелонефрит, вне обострения. Вторичная нефрогенная АГ.

№ слайда 25

Описание слайда:

После установления диагноза АГ и оценки сердечно-сосудистого риска вырабатывается индивидуальная тактика ведения пациента. После установления диагноза АГ и оценки сердечно-сосудистого риска вырабатывается индивидуальная тактика ведения пациента. Важными аспектами ведения пациента с АГ являются: Мотивация пациента к лечению и соблюдение им рекомендаций по изменению образа жизни и режима медикаментозной терапии. Опыт и знания врача и доверие к нему пациента. Решение о целесообразности и выборе медикаментозной терапии.

№ слайда 26

Описание слайда:

Сбор анамнеза Сбор анамнеза определить длительность повышения АД, его уровни, наличие гипертонических кризов; факторы провоцирующие подъемы АД; уточнить наличие признаков, позволяющих заподозрить вторичный характер гипертензии: семейный анамнез почечных заболеваний; наличие в анамнезе заболеваний почек, мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками; употребление различных лекарств или веществ: ОК, ГСК, НПВС, эритропоэтин, циклоспорин; длительная работа с солями свинца; наличие в анамнезе эндокринных заболеваний; пароксизмальные эпизоды потоотделения, головных болей тревоги, сердцебиения (феохромоцитома); мышечная слабость парестезии, судороги (альдостеронизм)

№ слайда 27

Описание слайда:

выявить факторы, отягощающие течение АГ: выявить факторы, отягощающие течение АГ: наличие дислипидемии, СД, других заболеваний сердца и сосудов; отягощенный анамнез по АГ, СД, другим ССЗ у близких родственников; курение; особенности питания; уровень физической активности; злоупотребление алкоголем; храп, апноэ во время сна; личностные особенности пациента.

№ слайда 28

Описание слайда:

тщательно выявить жалобы пациента, свидетельствующие о поражении органов-мишеней: тщательно выявить жалобы пациента, свидетельствующие о поражении органов-мишеней: головной мозг, глаза – наличие и характер головной боли, головокружение, сенсорные и двигательные расстройства, нарушение зрения; сердце – боли в грудной клетке, их связь с подъемами АД, эмоциональными и физ.нагрузками, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка; почки – жажда, полиурия, гематурия, никтурия; периферические артерии – похолодание конечностей, перемежающаяся хромота. оценить возможное влияние на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, характера труда; уточнить медико-социальный и трудовой анамнез.

№ слайда 29

Описание слайда:

При физикальном обследовании врач должен выявить ПОМ и признаки вторичных АГ. При физикальном обследовании врач должен выявить ПОМ и признаки вторичных АГ. Обязательно следует измерить рост, вес, объем талии пациента, вычислить ИМТ. На вторичный характер АГ могут указывать следующие данные, выявленные при обследовании: Симптомы болезни или синдрома Иценко-Кушинга; Нейрофиброматоз кожи (с-м феохромоцитомы); Увеличение почки (поликистоз, объемные образования); Ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженный уровень АД на ней (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит); Грубый систолический шум над аортой, в межлопаточной области (коарктация аорты, заболевания аорты); Аускультация области живота – шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий – вазоренальная АГ).

№ слайда 30

Описание слайда:

ПОМ следует заподозрить при: ПОМ следует заподозрить при: головной мозг – аускультация шумов над сонными артериями, двигательные и сенсорные расстройства; сетчатка глаза – изменения сосудов глазного дна; сердце – усиление верхушечного толчка, нарушения ритма, наличие симптомов ХСН (хрипы в легких, наличие периферических отеков, увеличение размеров печени); периферические артерии – отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи; сонные артерии – систолический шум над областью артерий.

№ слайда 31

Описание слайда:

Гликемия плазмы натощак Гликемия плазмы натощак Проба на толерантность к глюкозе Общий ХЛ ХЛ ЛПНП ХЛ ЛПВП ТГ Калий Мочевая кислота Креатинин Расчетный клиренс креатинина или скорость клубочковой фильтрации Гемоглобин и гематокрит Анализ мочи (с определением микроальбуминурии); количественный анализ протеинурии.

№ слайда 32

Описание слайда:

№ слайда 33

Описание слайда:

Для подтверждения вторичной АГ проводятся следующие исследования: определение концентрации ренина, альдостерона, кортикостероидов, катехоламинов в плазме и/или моче, ангиографию, УЗИ почек и надпочечников, КТ, МРТ соответствующих органов, биопсию почек. Для подтверждения вторичной АГ проводятся следующие исследования: определение концентрации ренина, альдостерона, кортикостероидов, катехоламинов в плазме и/или моче, ангиографию, УЗИ почек и надпочечников, КТ, МРТ соответствующих органов, биопсию почек.

№ слайда 34

Описание слайда:

№ слайда 35

Описание слайда:

Антигипертензивная терапия должна быть постоянной; Антигипертензивная терапия должна быть постоянной; В начале лечения назначают монотерапию; При недостаточном эффекте препарата увеличивают его дозировку или добавляют второй препарат; Желательно использовать препараты длительного действия для достижения 24-часового эффекта при однократном приеме.

№ слайда 36

Описание слайда:

Эффективность антигипертензивной терапии оценивается уровнем снижения АД. Эффективность антигипертензивной терапии оценивается уровнем снижения АД. В качестве как начальной, так и поддерживающей терапии могут применяться препараты 5-ти основных групп: тиазидные и тиазидподобные диуретики, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина 2 и бета-блокаторы. Препараты этих классов могут применяться как в виде монотерапии, так и низкодозовые фиксированные комбинации.

№ слайда 37

Описание слайда:

№ слайда 38

Описание слайда:

№ слайда 39

Описание слайда:

№ слайда 40

Описание слайда:

№ слайда 41

Описание слайда:

№ слайда 42

Описание слайда:

Независимо от выбора препаратов, применение монотерапии позволяет достичь желаемого уровня лишь у ограниченного числа пациентов. Для достижения целевого уровня АД большинству пациентов необходимо применение более одного антигипертензивного препарата. Начальная терапия может проводиться с помощью, как монотерапии, так и сочетанного применения двух препаратов в низких дозах с последующим увеличением дозы или числа препаратов при необходимости. Применение монотерапии в качестве начальной возможно при незначительном повышении АД, при низком и умеренном риске развития осложнений ССЗ. Следует отдавать предпочтение сочетанному применению двух препаратов в низких дозах в тех случаях, когда исходный уровень АД соответствует 2 или 3 степени АГ либо общий риск развития осложнений высокий. Независимо от выбора препаратов, применение монотерапии позволяет достичь желаемого уровня лишь у ограниченного числа пациентов. Для достижения целевого уровня АД большинству пациентов необходимо применение более одного антигипертензивного препарата. Начальная терапия может проводиться с помощью, как монотерапии, так и сочетанного применения двух препаратов в низких дозах с последующим увеличением дозы или числа препаратов при необходимости. Применение монотерапии в качестве начальной возможно при незначительном повышении АД, при низком и умеренном риске развития осложнений ССЗ. Следует отдавать предпочтение сочетанному применению двух препаратов в низких дозах в тех случаях, когда исходный уровень АД соответствует 2 или 3 степени АГ либо общий риск развития осложнений высокий.

№ слайда 43

Описание слайда:

Предпочтение отдается комбинации препаратов в фиксированной дозе, поскольку упрощение лечения имеет больше шансов на приверженность к терапии. Предпочтение отдается комбинации препаратов в фиксированной дозе, поскольку упрощение лечения имеет больше шансов на приверженность к терапии. Снижение риска осложнений наблюдается при следующих комбинациях: диуретик + ингибитор АПФ или антагонист рецепторов ангиотензина 2 или антагонист кальция или ингибитор АПФ + антагонист кальция или антагонист рецепторов ангиотензина 2 + антагонист кальция.

№ слайда 44

Описание слайда:

Во всех случаях, когда возможно, у пациентов с СД 2 типа следует применять интенсивный режим немедикаментоз-ных вмешательств, обращая особое внимание на снижение массы тела и ограничение потребления поваренной соли. Во всех случаях, когда возможно, у пациентов с СД 2 типа следует применять интенсивный режим немедикаментоз-ных вмешательств, обращая особое внимание на снижение массы тела и ограничение потребления поваренной соли. Целевой уровень АД – 130/80 мм рт.ст. Антигипертензивная терапия назначается уже с АГ 1 ст. Диуретики и бета-блокаторы не следует применять на первом этапе лечения, т.к. они усугубляют инсулинорезистентность и вызывают необходимость увеличения доз или числа сахароснижающих препаратов.

№ слайда 45

Описание слайда:

Препаратами первого ряда, в тех случаях, когда достаточно применения монотерапии, являются ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина 2, они также должны быть обязательным компонентом комбинированной терапии (к ним можно добавлять антагонисты имидазоловых рецепторов, тиазидные диуретики в низких дозах, бета-блокаторы (небиволол или карведилол), блокаторы Са-каналов). Препаратами первого ряда, в тех случаях, когда достаточно применения монотерапии, являются ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина 2, они также должны быть обязательным компонентом комбинированной терапии (к ним можно добавлять антагонисты имидазоловых рецепторов, тиазидные диуретики в низких дозах, бета-блокаторы (небиволол или карведилол), блокаторы Са-каналов). При выборе тактики лечения следует учитывать необходимость применения вмешательств, которые воздействуют на все факторы риска, включая назначение статинов.

№ слайда 46

Описание слайда:

Нарушения функции почек всегда сопровождаются высоким риском развития ССО. Нарушения функции почек всегда сопровождаются высоким риском развития ССО. Для предупреждения прогрессирования нарушения функции почек необходимо: необходимо достижение целевого уровня АД менее 130/80 мм рт.ст. Для достижения целевого АД часто требуется комбинация нескольких препаратов (в т.ч. Петлевые диуретики). Для уменьшения выраженности протеинурии необходимо применение блокаторов рецепторов ангиотензина 2, ингибиторов АПФ или их комбинации. Кроме антигипертензивной терапии таким пациентам показаны статины и антиагрегантные средства, т.к. у них очень высокий риск развития ССО.

Описание слайда:

Пациентам, перенесшим ИМ, раннее назначение бета-блокаторов, ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина 2 уменьшают риск развития повторного ИМ и смерти. Пациентам, перенесшим ИМ, раннее назначение бета-блокаторов, ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина 2 уменьшают риск развития повторного ИМ и смерти. При указании в анамнезе у пациентов с ХСН на АГ в антигипертензивную терапию целесообразно включать тиазидные и петлевые диуретики, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина 2, блокаторы рецепторов альдостерона. Следует избегать применения блокаторов Са-каналов.

№ слайда 49

Описание слайда:

У пациентов с фибрилляцией предсердий необходим строгий контроль антигипертензивной терапии при лечении антикоагулянтами. У пациентов с фибрилляцией предсердий необходим строгий контроль антигипертензивной терапии при лечении антикоагулянтами. Назначение блокаторов рецепторов ангиотензина 2 считается предпочтительным у пациентов с пароксизмами фибрилляции предсердий. При постоянной форме фибрилляции предсердий свое значение сохраняют бета-блокаторы и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), которые снижают частоту желудочкового ритма.

№ слайда 50

Описание слайда:

Показания к плановой госпитализации: Показания к плановой госпитализации: - Необходимость в специальных, чаще инвазивных, методах исследования для уточнения диагноза или формы АГ; Трудности в подборе медикаментозной терапии у пациентов с частыми ГК; Рефрактерная АГ. Показания к экстренной госпитализации: ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе; ГК с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии; Осложнения АГ, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения: мозговой инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшее нарушение зрения, отек легких и др.

№ слайда 51

Описание слайда:

внезапное повышение систолического и/ или диастолического АД до индивидуально высоких величин, сопровождающееся появлением или усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения, а также выраженными нарушениями функции вегетативной нервной системы. внезапное повышение систолического и/ или диастолического АД до индивидуально высоких величин, сопровождающееся появлением или усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения, а также выраженными нарушениями функции вегетативной нервной системы.

№ слайда 52

Описание слайда:

Нервно-психические стрессовые ситуации Нервно-психические стрессовые ситуации Интенсивная физическая нагрузка Длительная напряженная работа без отдыха, связанная с большой ответственностью прием большого количества накануне воды и соленой пищи Выраженное изменение метеорологических условий Воздействие «акустического» и «светового» стрессов, приводящих к перенапряжению слухового и зрительного анализаторов Злоупотребление алкоголем Употребление больших количеств кофе Интенсивное курение Внезапная отмена бета-адреноблокаторов Внезапное прекращение лечения клофелином Чрезмерная умственная нагрузка, сопровождающаяся недосыпанием Лечение ГКС, НПВС, трициклическими антидепрессантами, симпатомиметическими аминами

№ слайда 53

Описание слайда:

Относительно внезапное начало Относительно внезапное начало Индивидуально высокий уровень АД, причем диастолическое АД как правило преввышает 120-130 мм рт.ст. Наличие признаков нарушения функции ЦНС, энцефалопатии с общемозговой и очаговой симптоматикой и соответствующими жалобами больного Нейровегетативные расстройства Кардиальная дисфункция различной степени выраженности с субъективными и объективными проявлениями Выраженные офтальмологические проявления (субъективные признаки и изменения глазного дна) Впервые возникшее или усугубившееся нарушение функции почек

№ слайда 54

Описание слайда:

ГК подразделяются на 2 большие группы: осложненные (угрожающие жизни) и не осложненные (нежизнеугрожающие). ГК подразделяются на 2 большие группы: осложненные (угрожающие жизни) и не осложненные (нежизнеугрожающие). Осложненные кризы характеризуются значительным повышением АД, тяжелым, быстропрогрессирующим поражением органов-мишеней, представляющих угрозу жизни и здоровью пациента. К осложненным гипертоническим кризам относят следующие клинические ситуации:

№ слайда 55

Описание слайда:

Быстропрогрессирующая или злокачественная АГ с отеком соска зрительного нерва Быстропрогрессирующая или злокачественная АГ с отеком соска зрительного нерва Цереброваскулярные заболевания: острая гипертензивная энцефалопатия ишемический инсульт с тяжелой гипертензией геморрагический инсульт субарахноидальное кровоизлияние Заболевания сердца: острое расслаивание аневризмы аорты острая левожелудочковая недостаточность острый инфаркт миокарда или угроза его развития нестабильная стенокардия состояние после коронарного шунтирования Заболевания почек: острый гломерулонефрит почечный криз при системных заболеваниях соединительной ткани тяжелая АГ после трансплантации почек

№ слайда 56

Описание слайда:

Избыток циркулирующих катехоламинов Избыток циркулирующих катехоламинов криз феохромоцитомовый взаимодействие пищи или лек.препаратов с ингибиторами МАО использование симпатомиметических аминов «рикошетная» АГ после внезапного прекращения лечения гипотензивными средствами Эклампсия Хирургические заболевания: тяжелая АГ у больных, нуждающихся в немедленной хирургической операции послеоперационная АГ послеоперационное кровотечение в области перевязки сосудов тяжелые, обширные ожоги тела сильные носовые кровотечения травмы головы

Описание слайда:

1. Купирование повышения АД: определить степень срочности начала лечения, выбрать препарат и путь его введения, установить необходимую скорость снижения АД, определить уровень допустимого снижения АД. 1. Купирование повышения АД: определить степень срочности начала лечения, выбрать препарат и путь его введения, установить необходимую скорость снижения АД, определить уровень допустимого снижения АД. 2. Обеспечение адекватного контроля за состоянием пациента в период снижения АД: необходима своевременная диагностика возникновения осложнений или избыточного снижения АД. 3. Закрепление достигнутого эффекта: назначить тот же препарат, с помощью которого снижалось АД, при невозможности – другие антигипертензивные препараты с учетом механизма и срока действия выбранных препаратов. 4. Лечение осложнений и сопутствующих заболеваний.

Описание слайда:

Осложненный ГК Осложненный ГК Сопровождается жизнеугрожающими состояниями и требует снижения АД, начиная с первых минут, при помощи парентерально вводимых препаратов. Лечение пациентов проводиться в отделении неотложной кардиологии или палате интенсивной терапии кардиологического или терапевтического отделения. АД следует снижать постепенно, во избежание ухудшения кровоснабжения головного мозга, сердца и почек, как правило не более чем на 25% за первые 1-2 часа.

№ слайда 62

Описание слайда:

Наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты (на 25% от исходного за 10-15мин, оптимальное время достижения целевого САД 100-110мм рт.ст. – 20мин), а также при острой левожелудочковой недостаточности. Наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты (на 25% от исходного за 10-15мин, оптимальное время достижения целевого САД 100-110мм рт.ст. – 20мин), а также при острой левожелудочковой недостаточности. Пациенты с цереброваскулярными осложнениями требуют особого подхода, т.к. избыточное и/или быстрое снижение АД способствует нарастанию ишемии головного мозга. В остром периоде инсульта вопрос о необходимости снижения АД и его оптимальной величине решается совместно с неврологом индивидуально для каждого пациента.

№ слайда 63

Описание слайда:

№ слайда 64

Описание слайда: